人體微小異變不肖基因導致造成肺癌的菸癮

（法新社巴黎二日電） 三份獨立進行的研究顯示，科學家已確定人體與菸癮程度之間的基因關聯。此關聯不但會加重菸癮，使人更難戒除、並經常導致某人罹患致命的肺癌。

　　不過，這三份研究報告對於這個基因異變與肺癌之間的關係，各持己見。全球五成人口，體內都具有這項基因異變。有研究指出它本身就會增加罹癌風險，也有研究認為它只提高吸菸者的罹癌機率。

　　三項研究對這個不肖基因與罹癌的直間接反應也莫衷一是，有研究認為它強化了吸菸者的菸癮，也有研究指出它引發導致肺癌的化學反應。

　　肺癌是造成全球最多人死亡的癌症，每年都新增一百餘萬病例。

　　英國國家藥物濫用研究所所長伏爾科表示，這三份研究「給予我們新的肺癌防治目標」。

　　三份研究也凸顯篩選基因變異這種研究法日益增加的重要性。這種新式研究法使研究人員能夠在大量的人類基因組中，找出與特定疾病有關的微小變異。

　　這項基本技術，就是比較數千名或數萬名特定疾病患者與健康人的基因圖像，以找出可疑的相異之處。而由於近期電腦技術的改良，研究人員才得以運用這項研究法。

　　英國癌症研究所的侯斯頓與美國德克薩斯州大學的艾摩斯所主持的聯合研究團隊，在一次比對中發現，兩個重要的基因變異增加了吸菸者與曾有菸癮者罹患肺癌的可能，機率約為百分之三十八。

　　另外兩次比對中，研究人員分析約三千八百名吸菸者，發現罹癌機率遽增為百分之八十。這些研究對象均是美國德州與英國的歐洲後裔、其中半數是癌症患者。

　　侯斯頓說：「我們發現這些基因變異與肺癌有重大關連。」

　　侯斯頓表示，吸菸者與非吸菸者體內含有這項基因缺陷的機率各半。不過，「只有吸菸者的罹癌機率會提高」。

　　研究結論並指出，這個名為rs1051730的不穩定基因之所以會提高罹癌機率，並非因為它加深吸菸者的菸癮，而是因為它直接和菸起作用。

　　另一項研究由冰島生物科技公司deCODE Genetics的史提凡松主持。研究結果同樣也將兇手指向同一基因碼，也就是單核甘酸多態性（SNPs）。不過對於SNP 如何起作用，研究人員卻有不同見解。

　　他們分析一萬名冰島吸菸者後發現，這個問題基因碼在重度吸菸者體內較為常見，研究人員因而下結論指出，SNP會加重菸癮。

　　第三項研究由法國里昂國際癌症研究組織的布瑞南主持。這項研究如同上述兩項研究，也認為肺癌與rs1051730有緊密關係，並指出百分之十四的研究對象體內都具有這項基因變異。

　　不過，這項研究與前述兩者不同的是，他們發現，無論研究對象是否吸菸，統計上都呈現相近的罹癌風險。