2008年9月5日 星期五

安非他命(amphetamine)──從亢奮到憂鬱

安非他命(amphetamine)──從亢奮到憂鬱


 


http://sa.ylib.com/saeasylearn/saeasylearnshow.asp?FDocNo=1241&CL=87








安非他命──從亢奮到憂鬱






具有致命吸引力的安非他命讓神經元不斷發出刺激的訊號,使人連續10數個鐘頭處於亢奮狀態,不過長期興奮後,吸食者便墜入沮喪、憂鬱、器官衰竭的深淵中而不可自拔。
文/楊嘉慧






 安非他命(amphetamine)一直是台灣氾濫的毒品,相較於其他毒品,吸食安非他命的興奮作用可長達10數個鐘頭,讓一些需長時間工作、熬夜的人忍不住嘗試;此外它也具有減少食慾的效果,因此減肥藥也是造成氾濫的原因之一。










安非他命及其衍伸物的化學結構與腎上腺素、多巴胺等神經傳遞物相似。 (電腦繪圖:姚裕評)

 安非他命最早在1919年被製造出來,原本用於治療咳嗽、哮喘等疾病,後來意外發現它有提振精神、集中注意力等作用,於是一些長途駕駛的卡車司機、學生便用來提神,因而在美國流行開來。二次大戰時,德國、美國、日本等國為了增強士兵作戰能力,也發放安非他命給士兵們吸食,直到戰後才發現它重複使用容易成癮,長期吸食會造成嚴重憂鬱症、器官衰竭等,故而將它列為禁藥。


騙過血腦障壁進入大腦


 現在流行的安非他命指的是甲基安非他命(methamphetamine),與二次大戰士兵服用的安非他命化學結構不太一樣,林口長庚醫院毒物科主任林杰樑指出,現在的安非他命多了一個甲基(-CH3),效果更強 ,不過二者作用於神經元的方式是相同的。


 能對腦部作用的藥物都有一個特性,即必須能通過腦細胞與血液之間的防護網──血腦障壁(blood-brain barrier, BBB),它是由覆蓋在腦部微血管外圍的細胞組成,負責過濾從血管進入大腦的物質,可阻擋病菌、大分子結構的藥物等進入大腦。安非他命的化學結構與腦內分泌的神經傳遞物腎上腺素與多巴胺類似(見右圖),因此可以騙過血腦障壁,進入腦部。


訊號如何在神經元間傳遞


 要了解安非他命進入大腦後如何影響人的反應,得先認識神經訊號的傳遞與接收過程。神經系統是由許多神經元(神經細胞)所構成的神經網絡,神經元(見下圖)與其他細胞不同處在於它可以傳遞訊號給其他神經元與細胞。神經元除了細胞本體,還有特化的細胞突起--「樹突」與「軸突」,樹突負責把訊號傳給細胞本體,軸突則將訊號自本體傳出去,而兩個神經元的間隙稱為「突觸」。









神經元會長出絲狀突起,突起分兩大類,一邊是樹突,一邊是軸突。樹突負責接受其他神經元傳來的訊息;軸突負責將訊息傳遞出去。 (電腦繪圖:吳怡嫻)

 當訊息由A神經元傳遞至B神經元時(見右下方動畫) ,神經傳遞物從A神經元的突觸前端被釋放出去,進入突觸間隙,與B神經元的受體結合,引發B神經元產生神經衝動,完成訊號傳遞後,會在突觸被酵素分解掉,或被A神經元回收再利用。


 神經傳遞物存在於神經元中的微小囊泡裡,在神經元間充當信使,有許多種類,如乙醯膽鹼、多巴胺、血清張力素等。人的許多感受、運動、反應等都是因為釋放神經傳遞物而得以完成作用。



















正常情形
神經傳遞物從突觸前端釋放到突觸,訊息傳遞完畢後,會在突觸被酵素分解或被神經元回收利用。圖中上方藍色部位為突觸前端,下方淡藍色部位為接收訊息的突觸後端,兩者之間為突觸。 (動畫製作:姚裕評)





受安非他命刺激
神經傳遞物完成訊息傳遞後,本來要被回收與分解,但被安非他命阻止,因而堆積在突觸。 (動畫製作:姚裕評)

 林杰樑表示,安非他命屬於中樞神經興奮劑,它會刺激大腦神經元產生多種令人興奮的神經傳遞物──腎上腺素、多巴胺、血清張力素等。腎上腺素使人血壓高、心跳快、血管收縮,釋放過多時會令人感到興奮、煩躁;多巴胺帶給人信心,充滿創造力,釋放過多時會產生妄想,出現行為異常;血清張力素則讓人充滿活力、幹勁,釋放過多時則會產生幻覺。三種過多釋放的神經傳遞物加總在一起,便會讓吸食者自覺充滿精力、產生幻覺並有愉悅的感覺。


強化訊息刺激大腦


 當安非他命由血液通過血腦障壁進入腦中的神經元後,會造成訊息傳遞不正常,致使訊號不斷被傳送,它強化訊號的方式(見右下方動畫)除了刺激神經元釋放腎上腺素、多巴胺、血清張力素;還能仿效結構相似的腎上腺素與多巴胺,從A神經元釋放出去,向B神經元傳遞訊號;或與分解酵素結合,使神經傳遞物無法被酵素分解,堆積在突觸;以及阻止神經傳遞物被神經元回收。


 當安非他命由血液通過血腦障壁進入腦中的神經元後,會造成訊息傳遞不正常,致使訊號不斷被傳送,它強化訊號的方式(見右下方動畫)除了刺激神經元釋放腎上腺素、多巴胺、血清張力素;還能仿效結構相似的腎上腺素與多巴胺,從A神經元釋放出去,向B神經元傳遞訊號;或與分解酵素結合,使神經傳遞物無法被酵素分解,堆積在突觸;以及阻止神經傳遞物被神經元回收。


 簡而言之,安非他命會刺激神經元釋出過多神經傳遞物、阻止神經傳遞物被分解與回收,加上藥物本身也能模仿神經傳遞物發佈訊號,所以造成過多興奮型的神經傳遞物聚集在突觸,引起過度活化,不斷傳送訊號,因而出現強烈的亢奮反應。而甲基安非他命的效果較原先的安非他命強,主要原因是它阻止神經傳遞物被回收的能力更強,使較多神經傳遞物聚集於突觸。


 吸食安非他命短期影響包含心跳加快、血壓、體溫上升及興奮作用,可長達十多個鐘頭。一旦藥效過後,吸食者便會出現與服藥時完全相反的感受,如沮喪、食慾降低等;長期吸食安非他命的人,會導致身體多種器官病變,也容易罹患憂鬱症,出現自殺的傾向。醫生通常會開抗憂鬱症的藥,幫助吸食安非他命的人戒毒及減輕痛苦。


 林杰樑指出,會接觸安非他命的人通常抗壓性低,需要藉由它讓自己快樂, 這些人一旦染上毒癮,便很難戒掉。在國外,已將戒毒時間拉長,除了幫吸毒者戒毒,也教他們如何面對壓力、排解情緒與學習一技之長,以降低再度吸食的可能性。台灣若能經由修法,將毒癮當成一種慢性疾病治療,包括心理復健、職能訓練等,就可幫助有心戒毒者改變自己的行為模式,增加自己重回社會的信心與機會。










搖頭丸的代價

 廣義而言,安非他命包括安非他命這個化合物本身,及其衍生物如甲基安非他命、搖頭丸(亞甲二氧基甲基安非他命,3,4-methylenedioxy-N-methylamphetamine, MDMA)等,它們都是中樞神經興奮劑,在大腦作用的方式也十分相似,但因為化學結構有些微不同(見右圖),各自產生的作用也不太一樣。





搖頭丸的化學結構(電腦繪圖∕姚裕評)



 搖頭丸主要是刺激血清張力素的釋放,讓人出現幻覺,對感情也變得敏感,容易理解人,得到別人親善,因此特別受年輕人喜歡。1970年代,搖頭丸還一度被某些臨床心理學家、精神科醫生用於心理治療,以期建立治療師與患者之間的信賴感。


 由於大量血清張力素會提高感官的靈敏度,因此吃搖頭丸會使人隨著外在音樂不停擺動肢體,林口長庚醫院毒物科主任林杰樑說,長期服用會造成運動過度,引發橫紋肌溶解症,即肌肉細胞壞死,肌肉細胞內的肌紅素(myoglobin)穿過細胞膜而出,經由血液沉澱到腎臟,使人無法排尿或排出深褐色的尿,造成急性腎衰竭。


  一般而言,長期服用安非他命這類毒品都會造成神經細胞損傷,林杰樑表示,透過正子斷層掃描(positron emission tomography, PET )測定,搖頭丸使用者腦內與血清張力素相關的神經元都受到損傷,這些神經元會影響人的思考、記憶及學習力,當青少年使用過多搖頭丸,不僅無法學習新的技能,智能也會降低。


  除了洗腎、智力變低,一小顆搖頭丸也可能要人命。因為地下工廠為了加強搖頭丸的作用,有時會添加其他物質,如咖啡因等,使搖頭丸的成份變得複雜。林杰樑表示,臨床上曾碰過只吃一顆搖頭丸,就出現昏迷、發高燒、體溫上升至40℃、抽搐等有如吸食過量安非他命的症狀,接著多種器官衰竭,36個小時內即死亡的病例。雖然搖頭丸又名「快樂丸」,但為了一時快樂卻必須犧牲健康、甚至性命,代價可謂相當高!



1 則留言:

  1. 您好;關於什麼是甲基安非他命?-----談治療注意力不足過動症(ADHD)合法藥物濫用可能會引發的風險及後遺症 轉貼以下的文章與您分享!!(文章內容出自鄭醫師的部落格)
    甲基苯丙胺或甲基安非他命(methamphetamine),又稱冰毒,微帶苦味,呈白色或無色,為結晶體或粉末狀,易溶於水,純度高達95%以上,是一種人工合成的中樞神經興奮劑。只要是中樞神經興奮劑,服用後都會增加警覺性、專注力、能量,而且若以高劑量來使用,還會引發欣快感、提高自尊以及增加性慾:
    Mack, Avram H.; Frances, Richard J.; Miller, Sheldon I. (2005). Clinical Textbook of Addictive Disorders, Third Edition. New York: The Guilford Press. p. 207. ISBN 1-59385-174-X.
    B.K. Logan. Methamphetamine - Effects on Human Performance and Behavior. Forensic Science Review, Vol. 14, no. 1/2 (2002), p. 142
    甲基安非他命具高度的濫用及成癮性,主要原因是因為使用它會讓大腦細胞的多巴胺、正腎上腺素及血清素的大量釋放,活化大腦的獎賞中心所致。目前,右旋的甲基安非他命,商品名為Desoxyn,在美國為核准治療注意力不足過動症極肥胖症的用藥:
    "Desoxyn (Methamphetamine Hydrochloride) Drug Information: User Reviews, Side Effects, Drug Interactions and Dosage at". Rxlist.com. http://www.rxlist.com/desoxyn-drug.htm. Retrieved 2011-01-09.
    如果一段時間(幾天到幾週)大量使用,接下來容易出現為期十天左右,嚴重的戒斷症狀,此時容易觀察到的磷床症狀包含憂鬱、疲倦、嗜睡以及增加食慾,長期濫用甲基安非他命,也容易導致慢性的精神狀況及認知功能障礙,同時也增加巴金森氏症(多巴胺不足)的罹患風險。
    甲基安非他命對多巴胺的神經細胞產生的神經毒性,遠遠超過一般人的想像,根據研究,長期濫用,在停用甲基安非他命之後,戒斷反應仍會持續數月甚至是一整年:
    Cruickshank, CC.; Dyer, KR. (Jul 2009). "A review of the clinical pharmacology of methamphetamine.". Addiction 104 (7): 1085–99. doi:10.1111/j.1360-0443.2009.02564.x. PMID 19426289. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1360-0443.2009.02564.x/full.
    而甲基安非他命的濫用者,臨床研究統計有20%的人會出現類似精神分裂的神經病症狀,這通常出現在甲基安非他命使用超過半年以上的案例,一旦病發,傳統治療方式效果往往不佳:
    Barr, AM.; Panenka, WJ.; MacEwan, GW.; Thornton, AE.; Lang, DJ.; Honer, WG.; Lecomte, T. (Sep 2006). "The need for speed: an update on methamphetamine addiction.". J Psychiatry Neurosci 31 (5): 301–13. PMID 16951733. PMC 1557685. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1557685/?tool=pubmed.
    慢性長期濫用或者短時間大量使用者,除了傷害大腦之外,身體其他系統也可能造成巨大損害,尤其是心臟血管系統,原本心臟血管有缺損或者問題的人,嚴重的話甚至會有猝死的危險:
    Darke, S.; Kaye, S.; McKetin, R.; Duflou, J. (May 2008). "Major physical and psychological harms of methamphetamine use.". Drug Alcohol Rev 27 (3): 253–62. doi:10.1080/09595230801923702. PMID 18368606.
    國內最近研究指出,甲基安非他命的濫用者,因戒斷反應導致自殺的風險為一般人口的十七倍,心臟因濫用而產生疾病而死亡(包含心臟病發及中風等等)的機率為一般人的六倍,相關研究國外之前已有研究發表:
    "Physiological Effects of a Methamphetamine Overdose | Montana State University". Montana.edu. http://www.montana.edu/wwwai/imsd/rezmeth/effmethod.htm. Retrieved 2011-01-09.
    "Erowid Methamphetamines Vault: Effects". Erowid.org. http://www.erowid.org/chemicals/meth/meth_effects.shtml. Retrieved 2011-01-09.
    所以,這種合法治療注意力不足過動症及肥胖症的藥物,往往不小心,濫用而成為毒品,潛藏許多後遺症及致命風險。提醒大家,千萬不要為了一時好奇而惹毒上身,否則後果(包含死亡、腦傷及精神病)往往讓家人遺憾,自己也悔不當初。
    (作者鄭醫師為光能診所院長)
    原文出處http://tw.myblog.yahoo.com/delightdetox/article?mid=22693&prev=-1&next=22664

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